### 第一話
今天我們學到了什麼呢?
1.今天有約37兆2千億個細胞在精神十足地工作。
2.紅血球:因含有大量血紅素而呈紅色,通過血液循環輸送氧氣和二氧化碳。
3.白血球(中性粒細胞):主要工作是清除從外部入侵體內的細菌及病毒等異物。中性粒細胞佔血液中白血球的半數以上。
4.紅血球的工作:在體內來回奔走,把氧氣輸送到身體各個角落的細胞中,將二氧化碳輸送到肺部。
5.靜脈瓣膜:防止血液逆流,將流淌在靜脈中的血液單向輸送到心臟。
6.巨噬細胞:白血球的一種,捕殺細菌等異物找出抗原及免疫信息。同時也是清理死去細胞及細菌的清潔工。
7.莢膜:位於某些細菌表面的結構,保護細胞本體免受白血球等細胞的攻擊。(莢膜會粘附於細胞表面。)
8.肺炎鏈球菌:是引起肺炎等呼吸器官疾病的病原細菌,是有莢膜包裹的毒性極強的細菌。是對營養要求高的α溶血性細菌,因為細菌會在血管中逃竄,肺炎鏈球菌引起的疾病不僅僅是肺炎,還有名為“肺炎鏈球菌菌血症”的疾病。他們的行動很快,大約24小時就能侵略全身。
9.肺炎鏈球菌菌血症:肺炎鏈球菌因某種契機進入血液,使人突發高燒的疾病。也可能引起細菌性腦膜炎這種可怕的疾病。
10.感應器:能感知細菌的雷達一樣的東西。
11.樹突狀細胞:將入侵體內的細菌及受病毒感染的細胞片段當作抗原遞呈,擁有向其他免疫細胞傳達抗原信息的職責。如同其名字一般向周圍伸出樹突般的突起。
12.血小板:血管發生損傷時,集合起來堵住傷口,是血液成分的一種,比一般細胞小。
13.血塊:血液凝固形成的餅狀團塊,用於止血及恢復受傷部位。
14.輔助T細胞:接到外敵入侵的消息後,基於敵方情報制定正確攻擊戰略的司令官。
15.淋巴管:殺手T細胞的進口。
16.殺手T細胞(細胞毒性T細胞):遵從輔助T細胞的命令出動。是識別並破壞移植細胞、病毒感染細胞、癌細胞等異物的殺手。
17.淋巴球:白血球的一種。佔血液中白細胞的20-40%。負責免疫的血液細胞。殺手T細胞也是淋巴球的一種。
18.溶血:紅血球被破壞的現象。
19.肺:具有將空氣中的氧氣吸入體內,並排出二氧化碳功能的器官。是呼吸的地方。
20.毛細血管:連接動脈與靜脈的細血管,由於毛細血管較細,一次只允許一個紅血球通過。
21.肺泡:空氣與毛細血管之間進行。氣體交換的場所。兩肺合約3億個肺泡。
22.白血球可在組織內自由移動(遊走)。
23.被包性細菌:有莢膜的細
###第二話
今天我們學到了什麼呢?
1.血小板:是血液中存在的一種細胞成分。在血管受到損傷時集合,堵住傷口為傷口止血。
2.紅血球:通過通過血液循環在體內運輸氧氣與二氧化碳。
3.白血球(中性粒細胞):主要職責是排除由外部侵入到體內的細菌或病毒。由於擁有L選擇素這樣一種粘附分子,所以可以將血管內皮細胞粘在一起。
4.擦傷:由擦破造成的傷。主要指只擦破錶皮程度的傷。
5.金黃色葡萄球菌:是存在於皮膚和毛孔的細菌。毒性高、有傷口侵入到體內時,可能會引起表皮感染或食物中毒、肺炎、腦膜炎、敗血症等症狀。
6.血管收縮:受傷的血管通過收縮來抑制血液流出速度。
7.釀膿鏈球菌:存活於咽部、消化器官、皮膚中的常在細菌。是常見細菌的一種、可以引起多種病症。
8.綠膿桿菌:是生存於自然環境中的代表性的常在菌的一種。是引起綠膿桿菌感染症的原因。
9.靜脈瓣膜:防止血液倒流,使靜脈中的血液直通心臟。
10.L-選擇素:粘附白血球和血管內皮細胞的糖蛋白質之一。
11.GP1b:血管受損是,血小板通過馮·維勒布蘭德因子互相連接,站富裕血管內皮下組織。
12.血纖蛋白:參與血液凝固的蛋白質。
13.血栓:通過有附著效果的血管性血友病因數這種蛋白質,將活性化的血小板們聚集起來堵住傷口,之後,將稱為血液中的凝固因素的蛋白質開始工作,最後纖維細胞的膜會覆蓋血小板血栓全體。
###第三話
(本集內容非常多。。。還是要提醒各位高中的小夥伴們,在這部番劇中,涉及到的知識會更加深入,部分名詞翻譯也有出入,所以還是請以你們的課本為主哦)
第一個知識點(免疫的相關知識)
人體的免疫系統,有三道防線,第一道包括皮膚和粘膜的阻擋與分泌物,第二道包括體液中的溶菌酶,以及吞噬細胞的吞噬(白細胞,巨噬細胞),第三道防線是特異性免疫,包括體液免疫(b細胞產生抗體)和細胞免疫(T細胞使被病毒感染的細胞裂解)
-體液免疫過程:
吞噬細胞吞噬病原體後,處理呈遞抗原,T淋巴細胞產生淋巴因子,B細胞增值分化為漿細胞和記憶細胞,漿細胞分泌抗體,與病原體結合,最終被吞噬處理。
-細胞免疫過程:
初始 T細胞受到抗原刺激後,分化、增殖、轉化為殺傷性T細胞,會與被病毒感染細胞接觸並使其裂解(注意哦,這裡也會分化為記憶T細胞「本集出現」,與B細胞分化來的記憶細胞不要搞混了哦。)
第二個知識點(初始T細胞的活化)
初始T細胞通過樹突狀細胞的遞呈作用,可進一步分化成Th1、Th2、Th17細胞、調節性T細胞、殺手T細胞等哦。(動畫裡面樹突狀細胞小哥哥是怎麼激發初始T細胞的呢。。。省略謹防劇透)
第三個知識點(流感症狀):
發燒:由於細菌,病毒等作用於機體,進而導致內生致熱原的產生,作用於體溫調節中樞,進而導致發熱中樞介質的釋放,繼而導致體溫調定點升高,最終引起發熱。發熱時人體免疫功能明顯增強,這有利於清除病原體和促進疾病的痊癒。
食慾減退:感染感冒病毒後,人體發熱,那麼身體裡的消化酶活性就會降低。酶具有生物活性, 在一定的溫度條件下才能高效工作,感冒發熱以後活性降低,消化能力下降,食慾當然不好啦。
發汗:發熱後身體檢測到溫度高,為了保持人體器官正常工作,會出汗帶出熱量,這屬於人體自動調節機能。
第四個知識點:
甲型流感病毒:流感病毒的一種類型,最容易發生變異,毒性高,症狀主要表現為高熱、咳嗽、流涕、肌痛等,多數伴有嚴重的肺炎。
乙型流感病毒:流感病毒的一種類型,症狀與甲型類似,乙型流感通常伴隨有肌炎及胃腸道症狀,相較於甲型來說,變異性和傳染性相對較弱。
那麼今天的科普就是這樣啦,我們下集再見~
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###第四話
今天我們學到了什麼?
1.胃
貯存嚥下的食物,胃壁分泌胃酸給食物殺菌。另外,消化酶中的胃蛋白酶把食物變得粘稠,執行消化的第階段。
2.嗜酸性粒細胞
白血球的一種。只佔白血球總數的百分之幾。在過敏或感染寄生蟲時增殖。
與其他白血球一樣擁有吞噬能力,雖然吞噬能力較弱
3.Mast細胞(肥大細胞)
在大量產生的IgE刺激下發生反應。分泌組織胺及白三烯等化學遞質。雖然叫肥大細胞但與肥大無關。
4.組織胺
識別到異物及組織損傷時Mast細胞(肥大細胞)分泌的化學物質。
5.嗜鹼性粒細胞
白血球的一種。佔白血球總數的不到1%。
嗜鹼性粒細胞遇到特定的抗原時會釋放組織胺等物質,引起過敏反應。生產將中性粒細胞和嗜酸性粒細胞引到問題部位的物質。嗜鹼性粒細胞被認為有免疫相關功能,但是還沒有完全弄清楚
6.腸炎弧菌
主要存在於海水中的細菌,食用被此類細菌汙染的海鮮
會引發感染性腸炎弧菌食物中毒並伴有劇烈腹痛等症狀。
7.吞噬功能
中性粒細胞等吞噬細胞將細菌及異物等吞入細胞內並分解
8.海獸胃線蟲
寄生在海產動物體內的寄生生物。人生吃被海獸胃線蟲寄生的海鮮後,在少數情況下海獸胃線蟲會入侵胃以及腸壁,引發食物中毒(海獸胃線蟲病)並伴有劇烈腹痛或嘔吐症狀。
9.噁心 嘔吐
由於某些原因,延髓中的嘔吐中樞受刺激產生的反應。胃部出回被封閉,相反公回鬆弛,胃酸逆流的同時。橫膈膜及腹肌收縮壓迫胃部,排出胃裡的東西。
10.嗜酸性粒細胞的功能
當寄生蟲入侵人體時。嗜酸性粒細胞負責協助殺傷寄生蟲等工作,
防止寄生蟲感染。
今天學的就這麼多咯大家下次再見咯
###第五話
有關本集杉樹花粉過敏的一些相關科普,希望大家能幫忙頂一下
首先杉樹花粉過敏是日本的一種國民病,引發花粉症的樹木共有60餘種,但日本人患的花粉症根源主要來自杉樹的花粉。日本是地圌震高發國家,為預防可能因此出現的山體滑坡或塌方,日本政圌府20世紀50年代在裸圌露的荒山上大面積種植植物,品種則選中了生長速度快的杉樹。30多年後,杉樹授粉季節首次到來,大量民眾對花粉過敏。每年開春的頭仨月,日本民眾便飽受花粉過敏症狀的困擾,噴嚏不斷,涕淚橫流,甚至如重感冒般鼻塞頭痛,連睡覺都得戴面罩。日本天氣預報也加入了對花粉症高發地區和時段的預測和報告。
儘管杉樹花粉過敏困擾日本國民數十年之久,然而直到現在也沒有哪位首相徹底解決這個問題,因為不瞭解箇中緣由,筆者對此不做評論;筆者的一位朋友去日本旅遊時就不幸患上了杉樹花粉過敏,因為病情比較嚴重,不得不提前回國,回國後很快就痊癒了,這裡提醒各位想去日本旅遊的朋友們一定要在旅遊前瞭解自己是否是易過敏體質,同時儘量避免在杉樹授粉的季節去日本旅遊。
那麼接下來我們就要了解一下本集的杉樹花粉過敏,關於過敏和花粉比較詳細的資料筆者會放在樓中樓來說,更具體的可以自行網上了解,這裡就結合本作用易於理解的方式來講解。
春天到了,萬物復甦,又到了交……
不好意思走錯片場了……
陽春三月,又到了杉樹授粉的季節,而這個人一時間沒來得及眨眼就被杉樹花粉入侵了眼結膜。
這裡要說的是,本集中在細胞視角是一群大塊頭們入侵了身體,但是在人的角度,除非你的眼睛已經進化到了實驗室顯微鏡的程度,否則肉眼根本就看不見單獨的幾個杉樹花粉,花粉是被子植物的雄配子體,花粉的大小是不一定的相同,譬如被子植物的花粉粒直徑多在15-20um之間,南瓜屬花粉的直徑可達200um以上。因此有的可見,有的不能,而30nm的杉樹花粉明顯不是肉眼可觀測的。
在杉樹花粉入侵體內後,【白血球】小哥1146號立刻對其發起了攻擊(並且‘巧合’的又雙叒遇到了路痴紅細胞小姐),並識別出是杉樹花粉,本身對人體無害,不會引發病變,但根據規定是需要幹掉的。
簡單的說,就是身體的【免疫系統】將【無害】的杉樹花粉識別為【有害物質】,對其進行【攻擊】,這被稱為【變 態反應】,這是機體的免疫系統的功能“變 態”了跟hentai所指的變 態是完全不同的,這種無端的攻擊會【損害身體的正常組織】。
而【記憶細胞】提到他們代代相傳有關杉樹花粉的傳說,可能是這個人有家族花粉過敏史?還是說這個人以前也得過杉樹花粉過敏?從輔助T細胞的態度可以看出,以前應該也碰到過杉樹花粉入侵的情況。
而此時!【B細胞】帶著【lgE抗體】登場!抗體(antibody)是機體在抗原物質刺激下,由B細胞分化成的漿細胞所產生的、可與相應抗原發生特異性結合反應的免疫球蛋白。抗體就是免疫球蛋白(Ig),是改變了的γ球蛋白(或稱丙種球蛋白)分子,有特應性抗原刺激產生,能與該抗原發生特異性結合。現已知免疫球蛋白有五種類型,即IgG、IgA、IgM、IgE和IgD。
要注意的是B細胞同學使用了【大量的】lgE抗體來對付入侵的杉樹花粉。
【lgE抗體】是已知抗體的一種,它的尾部與【嗜鹼細胞】、【肥大細胞】的細胞膜結合。當抗體與抗原結合後,嗜鹼細胞與肥大細胞釋放組織胺一類物質促進炎症的發展。這也是【引發速髮型過敏反應】的抗體。
是的,你沒有看錯,lgE抗體是【引發速髮型過敏反應】的抗體。
並不肥大的肥大細胞小姐偵測到【大量的】lgE抗體後,當機立斷釋放了【大量的】組織胺,在確認杉樹花粉入侵後,她又再次釋放了【更加大量的】組織胺!
一般情況下,組織胺有擴大血管內皮的間隔、提高白血球的穿透性能(白血球們在組織中更加來去自如)的功效,動畫裡也的確是……“遊走”。
然而……
貌似……組織胺分泌有點太多……了?
於是乎,大量分泌的組織胺導致了【速髮型過敏反應】,即組織胺過分活躍之時,會引起皮膚髮紅、瘙癢、浮腫、疼痛、支氣管收縮等過敏反應,這個人體內開始了諸如打噴嚏(火山噴發)、流淚、流鼻涕(大洪水)等一系列過敏反應。
這就是【杉樹花粉過敏】!
想必大家都還記得杉樹花粉本身其實是對人體無害的這件事吧?然而免疫系統忠於職守的反應卻引發了過敏,使得正常組織受損,於是普通細胞們開始責備肥大細胞他們。
真是大水衝了龍王廟~自家人打自家人~哈哈哈哈哈~哈哈哈哈哈~
就在此時,路痴紅細胞小姐推著一個黑不溜秋上書“藥用”二字的不明球體來到了現場(並撞倒了無辜的白血球小哥和記憶細胞)……這玩意兒是【類固醇】,也就是【腎上皮質激素】,是抑制過敏反應的強效藥,順帶一提,類固醇發音和安卓(機器人)相似。
等等!
香菜細胞這次居然沒有迷路!
真是感天動地!可喜可賀!可口可樂!!
當然,考慮到類固醇這玩意兒有內服的、點眼藥水、滴鼻、注射等多種服用方式的藥物,說不定只是就近搬過來的……
在類固醇到達現場後……
立刻對細胞們進行了【無差別攻擊】。
類固醇:接下來我要幹掉一群細胞,那麼是哪些細胞這麼幸運呢?
在類固醇的狂轟濫炸之後,【變應原】【自行】消失了,過敏反應也快過去了,身體再一次恢復了和平,唉呀……真是太好了。
真的……
……太好了。
滿目瘡痍.jpg
所以說,前幾集一直在刷“為什麼不吃藥”的小朋友們,你們知道為啥不吃藥了嗎?
因為這個人還沒有沙雕到因為打個噴嚏、撓個癢癢、感個冒以及吃了不乾淨的東西就要用藥物殘害自己的身體啊!!!
正常的情況下,當外來物質進入人體後大都面臨兩種命運,如果被機體識別為有用或無害物質,則這些物質將與人體和諧相處,最終將被吸收、利用或被自然排出。如這些物質被識別為有害物質時,機體的免疫系統則立即做出反應,將其驅除或消滅,這就是免疫應答發揮的保護作用。免疫應答是人的防衛體圌系重要的功能之一,但是如果這種應答超出了正常範圍,即免疫系統對無害物質進行攻擊時,這種情況稱為變圌態反應。變圌態反應是一種疾病,因為無端的攻擊也會損害正常的身體組織,甚至免疫系統居然有時對機體本身的組織進行攻擊和破壞(例如精神壓力過大時,殺傷T細胞會攻擊毛母細胞導致禿頂),對人體的健康非常不利。
總而言之,這裡的變 態反應指的並不是心理變 態,而是機體的免疫系統的功能“變 態”了。臨床上根據Coombs和Gell於1963年提出的分型原則,將變 態反應分為I型(速髮型)、Ⅱ型(細胞毒型);Ⅲ型(免疫複合物型)、Ⅳ型(遲髮型)。過敏就是I型變 態反應的主要代表,臨床上將其大致分為過敏反應和過敏性疾病。前者是機體對致敏原作出異常反應的全身綜合徵。後者則是過敏累及某特定器官及組織,導致了某種疾病的發生。常見的過敏性疾病有過敏性哮喘、過敏性鼻炎、花粉病、某些皮炎等。
過敏是一種機體的變 態反應,是人對正常物質(過敏源)一種不正常反應,只有當過敏源接觸到過敏體質的人群時才會發生過敏反應 ,過敏源有花粉、粉塵、異體蛋白、化學物質、紫外線等幾百種,有些過敏甚至查不到過敏源。
順帶一提,本集中引起花粉過敏的過敏原是杉樹花粉中的Cry j1、Cry j2這種蛋白質成分。
###第六話
我們學到了什麼
1脫殼
成紅細胞分割出的細胞核成為紅血球
2.祖細胞
未經分化特定細胞的幹細胞
3.造血幹細胞
製造血液中的紅血球,白血球和血小板等血液細胞的細胞
4.紅血球的成長
祖細胞出生後要變成紅血球,先會成長為紅細胞,接收巨噬細胞的教育。
5.成紅細胞
在分化為紅血球過程中細胞階段。存在於骨髓中
6.成紅細胞小知識
成紅細胞在成熟並脫核前會停留在骨髓中。
7.綠膿桿菌①
分佈於自然環境中的一種代表性常在菌。能引發綠膿桿菌感染症。
8.綠膿桿菌②
不需要營養也能靠分裂繁殖。一旦進入人體就會破壞血球。和細胞組織。
9.骨髓細胞
白血球(嗜中性,嗜酸性,嗜鹼性球)的前身,分化階段中的細胞。分佈在骨髓中。
10.NK細胞(自然殺傷細胞)
巡查全身,一旦發現癌細胞及被病毒感染的細胞就會進行攻擊。
讓我們下次再見咯
###第七話
今晚就對不住了,肝細胞!這裡是科普以及注意事項,如果可以的話請花兩分鐘耐心看完ヾ(????)?~
○癌細胞的組成結構:每個細胞的細胞膜上都存在能使癌細胞變成健康細胞的cAMP
●癌細胞表面的腫瘤抗原能生成抗體封鎖癌細胞的生長和發展,這種自我免疫力是癌細胞與生俱來的衝突。
○人人體內都有原癌基因和抑癌基因,不是人人體內都有癌細胞(敲重點  ̄  ̄)σ)
●平時,原癌基因和抑癌基因發揮正常作用ヽ(=^?ω?^=)丿在致癌因素作用下,原癌基因和抑癌基因一旦發生突變,將無法正常調節細胞的分裂、增殖,細胞發生癌變,無限增值傳代_(′?`」 ∠)__
○癌症是基因突變累積的結果,單個細胞的癌變不能導致癌症( *?ω?)它可以被人體免疫系統(nk姐姐)識別並清理|ω?)? ???
本集可能有兩場“戰役”(場內抗癌場外撕x),請大家分清二三次元,理性對待癌/細/胞(雖然我產你的糧但是死掉的癌細胞才是好的癌細胞(ーー))。喜愛癌/細/胞和厭惡癌細胞極大可能會撕,一個喜歡二次角色,一個厭惡三次疾病,如果表達不當都知道後果是什麼?_ゝ?
癌粉吃糧產糧爭當安分守己小粉紅,路人不噴不踩爭做遵紀守法好公民。看見引戰言論或者盜版資源(請支持正版,等待短短七天並不會對你造成損失!)多動動你們的小手,懶得舉報就拉黑或者屏蔽關鍵字,懶得拉黑屏蔽就開彈幕過濾,懶到極致就不聞不問安心看番刷刷播放量叭(??)
不要刷腐向cp,除非你是黑粉;不要發表“我支持xx”“xx好可憐”“我喜歡xx”等言論,除非你是黑粉;發言中含有易引發歧義的角色名稱請使用斜槓,不要嫌麻煩喔(′???`)
最後,慶祝B站又拿下了一個大季霸??('?')最後的最後,大家看完番劇一定要乖乖睡覺喔。晚安(|3【▓▓】
###第八話
今天我們學到了什麼?
1.溶血
紅血球被破壞的現象
2.葡萄糖
也被稱為Glucose。紅血球很喜歡糖分。
和白血球不同,紅血球是沒有線粒體的細胞
。葡萄糖是它們唯一的養分。
3.靜脈瓣膜
防止血液逆流。使流淌在靜脈中的血夜單向輸送到心臟。
下腔靜脈
4心臟
整體由心肌構成的器官。
將從靜脈流回心臟的血液推至動脈,起到類似泵的作用。
這個動作天要重複10萬次左右。
5三尖瓣
位於右心房與右心室之間的三個三角形瓣膜
心臟收縮時讓血液流向右心室,
心臟舒張時防止血液倒流進右心房
6右心室
其中二氧化碳含量較高的靜脈血
7肺
人體排出二氧化碳,吸入氧氣的器官。
8肺靜脈
流淌著充滿氧氣的血管
9大動脈
血液通過大動脈前往各分支動脈,流向全身的毛細血管。
10毛細血管
向細胞輸送氧氣和養分,接收二氧化碳等代謝廢物。
###第九話
今天我們學到了什麼呢?
101,調節T細胞:能抑制T細胞的失控,調節免疫反應,避免免疫異常
102,胸腺:讓成為T細胞前的細胞(祖細胞)分化·成長為出色的T細胞的淋巴器官
103,胸腺上皮細胞:組成胸腺的上皮細胞,哺育淋巴細胞,幫助T細胞進行分化
104,正向選擇·負選擇:胸腺會進行“正向選擇”選擇有用T細胞的,進行“負選擇”排除攻擊自身的有害T細胞,藉此篩選出可仔細識別自身細胞與病原體等的淋巴細胞,最終能成為T細胞的,只有寥寥百分之幾。
###第十話
有金黃色葡萄球菌有何症狀?會不會傳染?
具體症狀是起癰,從搔癢-潰破-紅腫-硬塊-潰破流膿,最後就是像濃痰一樣粘稠的黃綠色膿體,皮膚和及軟組織感染,其特點:膿汁黃,粘稠,有的可以形成膿栓,無臭,呼吸道感染如肺炎,出現高熱,多量膿血痰,中毒性休克綜合徵,心內膜炎是金黃色葡萄球菌敗血症,肝膿腫皮膚軟組織感染,骨及關節感染腸炎,尿路感染。敗血症腦膜炎,葡萄球菌皮膚燙傷樣綜合徵等
屬於條件致病菌,感染細菌量多或機體抵抗力低下時容易感染和發病。可以通過接觸傳染。
前面第二集那個金黃色葡萄球菌(科普菌)已經走了好多天了,這次居然來了大軍,不知道他們還有沒有人記不記得她(笑)另外,這集血小板不少哦( ͡° ͜ʖ ͡°)
###第十一話
Hi~又是一星期過去啦,大家在學校和社會生活中都有注意身體健康和了解學習生物知識嗎,這一集,中暑(熱中症)簡單的來為大家科普一下↓
中暑的症狀按輕重可分為
1、先兆中暑:在高溫或日晒下,出現頭昏、耳鳴、胸悶、出汗、口渴、噁心等症狀,這時只要改善環境,充分休息,症狀很快會改善。
2、輕度中暑:體溫高於38.5℃時,除先兆中暑症狀外,可有呼吸及循環衰竭早期症狀。經及時處理,也會很快好轉。
3、重症中暑:除上述症狀,體溫可高達40℃,並有昏迷、痙攣及呼吸、循環衰竭,還可以出現熱痙攣,導致低血鈉、低血氯、低血鈣及維生素缺乏。
###第十二話
工作細胞就剩講失血性休克這兩集啦,希望能完美收官呢,那麼什麼是失血性休克呢?
1,休克:是機體在受到強烈有害的因子的作用後出現的以組織灌流量急劇減少 為 主要特徵的急性血液循環障礙。
2,引起休克的原因有:失血與失液,燒傷 ,創傷,感染,過敏 ,急性心力衰竭,強烈的神經刺激。
3,大量的失血可引起失血性休克,常見於外傷出血,上消化道出血,宮外孕破裂,產後大出血等急性大出血。
4,休克的發生取決血量丟失的速度和丟失的量,15分鐘內失血少於全血的10%時,機體一般可以通過代償使血壓和組織灌流量保持穩定。若快速失血 失血量超過全血的20%左右,可引起休克,失血超過全血的50%常導致迅速死亡。
###第十三話
今天課代表不會遲到了,今天給各位科普一下人體器官休克時的表現:
1.肺--休克時缺氧可使肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮受損,表面活性物質減少,復甦過程中,如大量使用庫存血,則所含較多的微聚物可造成肺微循環栓塞,使部分肺泡萎陷和不張、水腫,部分肺血管嵌閉或灌注不足,引起肺分流和無效腔通氣增加,嚴重時導致急性呼吸窘迫綜合徵(ARDS)。高齡病人發生ARDS的危險性更大,超過65歲的老年病人病死率相應增加。具有全身性感染的ARDS病人病死率也明顯增加。ARDS 常發生於休克期內或穩定後48 ~72小時內。
2.腎--因血壓下降兒茶酚胺分泌增加使腎的人球血管痙攣和有效循環容量減少,腎濾過率明顯下降而發生少尿。休克時,腎內血流重分佈、並轉向髓質,因而不但濾過尿量減少,還可導致皮質區的腎小管缺血壞死,可發生急性腎衰竭。
3.腦--因腦灌注壓和血流量下降將導致腦缺氧。缺血、CO2瀦留和酸中毒會引起腦細胞腫脹、血管通透性增高而導致腦水腫和顱內壓增高。病人可出現意識障礙,嚴重者可發生腦疝,昏迷。
4.心--冠狀動脈血流減少,導致缺血和酸中毒,從而損傷心肌,當心肌微循環內血栓形成,可引起心肌的局灶性壞死。心肌含有豐富的黃嘌呤氧化酶,易遭受缺血-再灌注損傷,電解質異常將影響心肌的收縮功能。
5.肝--休克可引起肝缺血、缺氧性損傷,可破壞肝的合成與代謝功能。另外,來自胃腸道的有害物質可激活肝Kupffer細胞,從而釋放炎症介質。組織學方面可見肝小葉中央出血、肝細胞壞死等。生化檢測有ALT、血氨升高等代謝異常。受損肝的解毒和代謝能力均下降,可引起內毒素血癥,並加重已有的代謝紊亂和酸中毒。
###完結撒花